误区一:高脂血症的人有症状 在通常情况下,有高脂血症的人没有明显症状和异常体征。诊断高脂血症主要通过血液生化检验。仅有很少一部分有高脂血症的人可以见到黄色瘤。 误区二:甘油三酯高危害最大 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与动脉粥样硬化的关系最密切,危害最大。临床上常用血脂检查指标有4项,包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)。这4种指标中,低密度脂蛋白胆固醇最重要,可以渗入动脉血管壁中,开启动脉粥状硬化过程,进而引发各种心脏血管疾病,因此,低密度脂蛋白胆固醇又称“坏”胆固醇。 误区三:血脂有点高,没有什么关系 高脂血症与冠心病和中风都有关系。全球进行了许多有关降低胆固醇防治冠心病的研究,结果明确表明,血浆胆固醇降低1%,冠心病事件发生的危险性可降低2%。近些年,高胆固醇与缺血性脑中风的关系的认识也在逐渐加深。流行病学研究和随机临床对照研究表明,随着LDL-C水平的降低,缺血性脑中风的风险也可减少。 误区四:不了解食品中的成分 为了防止膳食胆固醇过多引起的不良影响,《中国居民膳食指南》建议每日摄入的膳食胆固醇不宜超过300mg。如果是高血脂者,则应严格限制,每日摄入量应不超过200mg。 误区五:高血脂只有胖人才会得。 实际上,高血脂并不是胖人的专利,很多体型苗条的人也会得。膳食中的脂质对体内脂蛋白水平具有重要影响作用。在摄入大量饱和脂肪酸及胆固醇的人群中,其血胆固醇水平比摄入量较低者高出10%~25%。 误区六:只有血脂高的人,才需要服用降胆固醇的药 有些人即使血脂不高,也需要服用他汀类降脂药物,比如存在动脉粥样硬化性疾病(包括冠心病、中风)或某些糖尿病患者。 误区七:有高脂血症的人,如果血脂正常了,就不需要服药了 降脂药也需要坚持服用,一旦停药,血脂又会回升,影响治疗效果。在血脂达标后,大部分病人仍需用原来的剂量持续服用,没有冠心病或中风等疾病的患者可在医生的指导下逐渐减小服用剂量,找到最低有效剂量后长期服用,可以减少副作用。 误区八:鱼油可以用来降血脂 鱼油几乎没有降胆固醇的作用,也没有减少心脑血管事件的证据。而最近二十多年的医学研究发现,他汀类药物是抑制胆固醇合成最强的药物,他汀类药物能够阻断胆固醇合成,可以使LDL-C降低25%~55%。大显著降低冠心病或中风的风险。 误区九:他汀类药物最大的副作用是肝脏损伤 他汀可安全用于绝大多数患者。他汀很少导致肝脏疾病。在部分患者中,他汀可导致转氨酶水平轻度增高,这并非肝毒性表现,一般停药后就可恢复。罕见情况下,他汀可致肌肉组织损伤,其特征为肌酸激酶升高。
在癫痫门诊,患者非常关心与癫痫手术有关的问题。下面把几个热点问题回答如下: Q1:长期吃药太烦了,我能不能直接手术就不用吃药了?A:癫痫是个慢性脑部疾病,这就意味着不管采取哪种治疗手段,都是个长期的过程。药物和手术是我们对付癫痫的两个重要武器,我们在做选择的时候,两者并不存在谁取代谁的问题。就像肿瘤的治疗,有的患者需要手术治疗,而有的患者需要手术加化疗。药物是癫痫治疗的根本,如果药物治疗效果好,就坚持长期服药,等待治愈的机会。只有服药仍控制不佳,称作为耐药性癫痫,此时才进行评估以决定是否适合手术。因此,只是因嫌吃药麻烦而去开刀的想法是万万不可取的。 Q2:癫痫手术有哪些?A:癫痫手术主要包括致痫灶切除术、半球切除术、多处软膜下横切术、迷走神经刺激术等。致痫灶切除术的术后无发作的比例相对较高,后面三种手术以减少发作频率为主。Q3:癫痫手术成功率有多高?A:发作减少的程度是评判癫痫手术是否成功的主要指标,通常手术后需要观察至少2年。手术效果主要与癫痫的种类、病因、致痫灶准确定位有关,比如海绵状血管瘤的有90%无发作,颞叶内侧硬化、局限的局灶性皮层发育不良、部分肿瘤所导致也比较高,达到70%以上,其它病因的就比较低了,不到50%。因此,我们要科学精确的手术评估,理性态度对待癫痫手术,既不要对手术效果产生不切实际的太高期望,也要避免因过于抵触而错过本很适合的手术机会。Q4:是不是手术后就不用吃药了? A:前面提到,手术和吃药并不冲突。一般来说,手术后仍需服用药物2年,到时再经过专科医生的评估,决定是缓慢减量停药还是继续保持。所以,并不是所有患者手术后都能做到完全停药的。 Q5:为什么手术前要进行评估?A:所谓手术评估主要做两件事,第一,找到引发癫痫发作的脑区(致痫区);第二,定位致痫区后,需考量这部分脑区能否被安全地切除,毕竟人的大脑不少区域具有重要功能,当致痫区恰好位于这些地方,那么手术将导致瘫痪、失明、不会说话等。这显然是我们要避免的。 Q6:癫痫手术评估怎么做?A:手术评估指医生通过一系列检查手段综合分析,确定致痫灶位置和手术风险的过程。首先会选择没有创伤性的检查,一般包括长程视频脑电监测、高分辨率磁共振、神经心理检测、PET等;如果无创手段无法确定致痫灶,而医生仍认为手术可能性比较大时,就要进行有创性的评估了,主要指颅内电极脑电视频监测。手术评估对患者、家属和医生耐心和毅力是个考验,尤其是视频脑电监测,因为需要等待患者的多次惯常发作,往往要在监测床上呆上十天以上,甚至更久,比较无聊。不过不用担心,只要做好心理上的准备,绝大多数患者都是能顺利圆满完成的。 本文系王康医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑小血管病也是我们团队的研究重点之一,特别是遗传性脑小血管病,目前在进行第三个国家自然基金项目,一个国家脑小血管病研究的国家重大课题。脑小血管病是一组以小动脉、微小动脉、毛细血管和微小静脉为主要病变的
后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分上段脊髓。后循环缺血是最常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。后循环缺血的主要临床表现:后循环缺血的常见症:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Homer综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。后循环缺血急性期治疗:目前缺乏专门针对后循环缺血的样本随机对照研究结果,因此对后循环缺血的急性期处置与前循环卒中相同。极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3 h内的合适患者可以开展重组组织型溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者,应予以阿司匹林100~300mg/d治疗。其他可使用中药,营养神经等药物。预防可单独使用或联合使用抗血小板制剂。
1、高血压患者一定要在血压控制良好的情况下应用阿司匹林。 否则,出血的风险是增加的。所以大家一定要做好家庭血压监测。 2、服用阿司匹林不用拘泥于一定要在早上或晚上,现在我们医生也不会过分强调非要在哪个时辰服用,大家记住长期规律服药这条原则即可,自己可以选择早上晨起服用,也可以选择晚上睡前服用,您怎么方便怎么来。 同时小剂量的阿司匹林一定要长期服用才有保护效果,随意停药或吃吃停停,心血管恶性事件的风险反倒会增加。 调整药物一定要和医生沟通。 3、目前我国常用的小剂量的阿司匹林就是100mg的剂量,这个剂量对于心血管事件预防非常有效,同时副作用最小。 4、目前我国常用的100mg的肠溶阿司匹林具有抗酸的包衣,这样阿司匹林就不会在胃里释放,只有到了小肠的碱性环境,才会释放,这样一来,极大的避免了阿司匹林对胃的损伤。 所以对副作用,同志们大可放心。
患者及家属在得知诊断后常常不了解这个病是怎么回事,肌萎缩侧索硬化和运动神经元病的关系是什么?经常不远千里到医院就诊就是为了解决这些疑问。了解这些疾病知识和背景,有助于家庭对疾病治疗的选择和预后的判断。---2021年2月16日更新1、什么是肌萎缩侧索硬化?肌萎缩侧索硬化的英文名称是AmyotrophicLateralSclerosis:简写:ALSA=absenceof意思是:缺乏myo=muscle意思是:肌肉trophic=nourishment意思是:营养Lateral=side(ofspine)意思是:(脊髓的)外侧Sclerosis=hardening意思是:硬化法国神经科医生马丁夏科(Jean-MartinCharcot)于1874年首次报导了该病的全部特征,所以在法国肌萎缩侧索硬化又叫夏科(Charcot)病。肌萎缩侧索硬化是一种神经退行性疾病,大多数人认为是由于神经细胞的不断死亡造成的。同一类的疾病有帕金森病、阿尔茨海默病及亨廷顿病等。肌萎缩侧索硬化也叫运动神经元病(Motorneurondisease,MND),后一名称英国常用,美国称卢伽雷氏(LouGehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。在台湾民间,这类患者又被称为“渐冻人”。目前国内分类尚无统一的认识,一般参照国外文献的某些分类方法。我们倾向用肌萎缩侧索硬化这一特定定义。所以说运动神经元病,肌萎缩侧索硬化,渐冻症是同一疾病的不同称呼。从19世纪末确定肌萎缩侧索硬化为一个特定的疾病后。近100年研究进展相对缓慢,直到20世纪90年代,研究工作才取得令人鼓舞的成果,1993年SOD1基因的克隆是一个划时代的里程碑。2020年是肌萎缩侧索硬化具有突破性研究的时段。肌萎缩侧索硬化通常分家族性肌萎缩侧索硬化(FALS)和散发性肌萎缩侧索硬化(SALS),两者在临床表现上无差别。肌萎缩侧索硬化的临床诊断通常花费1年时间,就诊过程有可能做过大量不必要的检查,甚至手术。肌萎缩侧索硬化患者中有三分之一之前误诊为假性球麻痹或颈椎病,20%的患者做了不必要的颈椎手术。肌萎缩侧索硬化的预后差异较大。大部分患者在出现症状后3-5年死亡。10%的患者存活10年以上。三分之一认知功能正常。三分之二有认知和/或行为异常。肌萎缩侧索硬化及时得到确诊后,现有的药物及其他措施可以减缓维持生活质量及延长生存时间。2、为什么肌萎缩侧索硬化在美国也称为“卢伽雷氏病”?卢伽雷是纽约洋基队著名的棒球选手。卢伽雷是不败的象征,他的绰号叫“铁马”,1939年5月2日,他本能的感觉自己身体出了问题,随后离开球队。几个月后,他被确诊为肌萎缩侧索硬化,两年后去世。肌萎缩侧索硬化在美国通常称为“卢伽雷氏病。”卢伽雷,美国30年代著名棒球明星国内外医学文献中"运动神经元病(MND)"用于描述主要为运动神经元或前角细胞损害的一组或多组不同的疾病。如果各种名称的使用者不明确定义,常易混淆。有时运动神经元病一词概括了所有的前角细胞疾病,包括婴儿型或青年型脊髓性肌萎缩症和主要为上运动神经元损害的皮质脊髓变性。而有时它仅代表成年发病的,原发的,致命性的前角细胞疾病。疾病特点是渐进性肌肉无力和萎缩(肌肉日渐消瘦)。可出现在任何年龄的成年人。有几种类型的MND,目前普遍承认的观点认为肌萎缩侧索硬化(ALS),进行性肌萎缩(PMA)和进行性球麻痹(PBP)是一种疾病的不同亚型,而另一型原发性侧索硬化(PLS)比较罕见,须由尸检证实,也可归于MND。如果只有上运动神经元受损,就称为原发性侧索硬化症(PLS)。如果只有下运动神经元受损,就称为进行性肌萎缩(PMA)。脊髓性肌萎缩(SMA)是一种常染色体隐性遗传性疾病,儿童发病多,成年后发病少,近端对称性无力明显。进行性肌萎缩多为成年起病,发病不对称,近端及远端均可发病。有些作者认为进行性肌萎缩无论从临床表现及预后都可以看成一个独立的疾病,但其与肌萎缩侧索硬化电生理的表现差异之小,常难以区分。而且如果对进行性肌萎缩症(PMA)或进行性球麻痹(PBP)进一步检查就会发现它们也存在上运动神经元的损伤,尸检证明只有下运动神经元损害的进行性肌萎缩很少。近年的研究又归纳出许多特殊类型如梿枷臂综合征,梿枷腿综合征等,但倾向于是肌萎缩侧索硬化亚型,是具有不同临床表型的同一疾病。如果上,下运动神经元均受损,就称为肌萎缩侧索硬化(ALS)。更有一些作者用运动神经元疾病(MNDs)包括了原有MND以外的其它主要损害运动神经的疾病如痉挛性截瘫,平山病、肯尼迪病以及脊髓性肌萎缩(SMA)。3、有多少肌萎缩侧索硬化患者?世界范围MND的患病率大致为0.4/10万-2.6/10万;肌萎缩侧索硬化大致患病率为0.6/10万-1.5/10万。全球每年新发肌萎缩侧索硬化病例大约在1.5/10万左右。大多数研究表明患病率有随年龄增大而增高的趋势,50-59岁发病增多,75岁达高峰,80岁或年龄更大者患病率又下降。大多数研究显示肌萎缩侧索硬化男性多发,男女比例为1.2:1到2.6:1,中国目前还没有做过大规模的调查,但以全球患病率折算,中国大陆应该就有大约6-8万患者。4、运动神经元是什么?该病主要侵犯患者的运动神经元系统,也是为什么又叫运动神经元病的原因。运动神经是神经系统的重要连接组织,大脑通过它来控制全身的肌肉运动。低位脊髓(主要腰段)内的运动神经元控制腿和脚的肌肉;高位脊髓(主要颈段)内的运动神经元控制胳膊、手及手指的肌肉;脑干内的运动神经元控制说话、吞咽和咀嚼。一般而言,身体的运动神经元分两大类:一为上运动神经元,一为下运动神经元。上运动神经元具体包括皮层运动神经元及皮质脊髓束和皮质脑干束(图一)。上运动神经元发生问题,会产生肌肉僵直,反射增强。临床上表现出来的症状使得患者走路时,步履发僵,无法协调。因为反射增强,有时患者的膝盖会一直抖个不停,这些都是上运动神经元的症状。图一上运动神经元下运动神经元具体包括脑干运动神经元及脊髓前角细胞(图二)。下运动神经元损害以肌肉萎缩,无力的症状为主。通常出现在手掌、指间的肌肉萎缩,虎口萎缩,慢慢地,恶化到达肩膀、颈部、舌头、吞咽的肌肉萎缩,造成吞咽困难及呼吸衰竭。肌萎缩侧索硬化不影响视觉、听觉、味觉、嗅觉和触觉,一般情况下也不影响思维、眼部肌肉、心脏、膀胱、内脏或性行为的肌肉。也不会接触传染。图二下运动神经元肌萎缩侧索硬化是一种特定的神经疾病,由运动神经元丢失引起。那些支配患者的肌肉该做什么,控制肢体运动的神经称为运动神经或运动神经元。有时神经和神经元有相同的含义。无法将神经冲动发送到支配肌肉的运动神经,肌肉不正常工作,患者就变的无力。重要的是要知道肌萎缩侧索硬化只影响可以靠意志控制的肌肉,如手臂。肌萎缩侧索硬化不影响人体不能主动控制的肌肉,如心肌,心跳不受肌萎缩侧索硬化的影响。5、神经元是什么?神经元或神经是人体的电线,它们接受某种化学信号,转换成电脉冲,沿神经纤维(轴突),发送脉冲,然后传输到另一个神经或到肌肉。神经细胞有三个主要部分:细胞体,长尾巴(轴突),末梢(末梢分支)(图1)。作为“大脑”的神经细胞体,它接受的化学信息,对其进行处理,转换成一种冲动,向下发送轴突的冲动。轴突就像是在电源线的导线,进行从一个地方到另一个地方。神经轴突末端,分成数百个分支。这些终端的分支达到了其他神经元的胞体或肌纤维。因此,一个神经冲动传送神经冲动到另一个神经和肌纤维,直到可以进行肢体的运动。这种冲动在身体传递的相对速度超过320公里/小时。6、球部是什么意思?延髓是中枢神经系统位于间脑和脊髓的球形区域,属于脑干的下部,又称球部。一个多世纪前,医生解剖人脑时不知道它的作用,因为它看上去像一个郁金香球茎,就命名为“球部”。位于脑干的运动神经元控制咀嚼肌肉,管吞咽和说话。位于球部区域的运动神经元损害,导致所支配的肌肉无力,不协调时,就可诊断假性球麻痹或进行性延髓麻痹。记住,不是每个肌萎缩侧索硬化患者所有肌肉均无力。有些患者可能永远不需要轮椅,约25%患者从腿无力开始。同样,有些患者也永远不会有延髓肌肉无力,但三分之一肌萎缩侧索硬化为延髓肌肉无力起病。7、哪些神经使身体正常工作呢?身体有多种神经。有涉及思维,记忆过程,感觉(如热/冷,尖锐/钝),视觉,听觉和其他身体机能的神经。肌萎缩侧索硬化所涉及的神经是主管随意运动和调节肌肉力量的运动神经元。随意运动是受人类意志支配的,如拿手机或走路,这些活动是在手臂和腿部的肌肉控制下完成的。心脏和消化系统也有肌肉,但种类不同,其活动不受意志控制。心跳或饭后的消化都自动发生,肌萎缩侧索硬化不损害心脏和消化系统。8、肌萎缩侧索硬化不影响哪些功能?肌萎缩侧索硬化患者很少损害眼球运动肌肉和肛门及膀胱括约肌。不影响的其他功能有:内脏器官(如心脏,肝脏和肾脏),性功能和五种感官(视觉、听觉、嗅觉、味觉、触觉/压力)。智能和情绪也常受到影响。9、肌萎缩侧索硬化如何影响患者的生活?肌萎缩侧索硬化是一种渐进的疾病,这意味着随着时间的推移,患者会逐步而缓慢的出现肢体无力及萎缩,其它的部位也会出现。进展速度因人而异,可缓慢,中度,或快速。对有些患者来说,疾病后期阶段疾病发展有可能明显缓慢。15%至25%肌萎缩侧索硬化患者在出现症状10年后还活着,两到五年内基本为中度或缓慢进展,只有最后一年病情进展迅速,主要是呼吸衰竭。因此这种疾病的进展个体差异很大。一般来说,肌萎缩侧索硬化患者生命的终结比预期快,膈肌逐渐无力至肺部不能工作。10、肌萎缩侧索硬化的进展如何?肌萎缩侧索硬化导致上下运动神经元死亡,开始累及神经系统支配的一个区域,主要为控制精细动作和较小的肌肉。之后可累及任何肌肉,包括控制面部表情的肌肉,咀嚼、吞咽、说话、颈部、手臂、躯干、腿和呼吸的肌肉。肌萎缩侧索硬化可以从任何肌肉群开始,然后发展到任何其他肌肉,而且无法明确预测之后可能累及的部位。在一只胳膊或一条腿先受累时,对侧手臂或腿部受累的几率相对较大。
卒中预防如何做?首先要控制好危险因素,如血压、血糖、体重等。其次,条件允许下,需要到医院做一个颈部血管彩超,评估一下血管是否有斑块形成,示溃疡性斑块还是稳定性斑块。根据斑块、血管的状况,及是否患有慢性病等综合评估下,考虑使用抗血小板聚集药物和他汀类药物。作为老百姓本人,最简单的事情,就是管住嘴,迈开腿。本文系张利丽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
丹迪综合征( Dandy syndrome),又称前庭性视觉障碍性或视觉识别障碍性头晕综合征。系由多种病因引起内耳迷路耳石平衡功能障碍所致的一种临床上较为常见的病症。主诉在头位、体位变动和行进中出现头晕、不稳和视力模糊等症状为其主要临床表现,一旦活动停止上述症状立即消失。病情呈反复发作性,重症病人还可因行立不稳而导致外伤,对病人造成较大的精神压力,给生活、工作和学习带来一定影响。近年来,由于国内对该病本质的认识和诊疗技术的不断提高,误诊、漏诊病例已有明显减少。 [病因] 1、先天病因(1)、解剖缺陷 由于内耳供血的终末动脉分支过细、侧支循环不好、血流灌注压欠佳和代偿功能建立不易等先天原因,导致耳石局部血液循环较差的解剖缺陷,而成为耳石功能易遭受损伤的内因基础。(2)、母体疾病 如母体的感染、中毒、代谢障碍、心血管疾病和外伤等,所导致的胎儿耳石系统发育不良和功能损伤,可成为其重要的先天致病病因。2、后天病因 如脑动脉硬化、高(低)血压、高血脂、高血糖、高粘度血症、中毒、感染、外伤和长期烟酒过量等原因,可成为内耳的缺血、缺氧、中毒、水肿、坏死等后天损伤的常见病因。[发病机制]众所周知,内耳椭圆囊和球囊中的耳石膜比重比其周围的淋巴液为重,当头和/或躯干作直线运动时,将会引起耳石膜的位移,压迫或牵引其下的感觉神经纤维,由此种机械能转变为生物电能所产生的神经冲动,将沿前庭神经、前庭神经核及其各自的传导束与大脑、小脑、眼球运动神经核和脊髓前角等发生相应而广泛的连系,引起眼球、躯干和肢体等的一系列反射性运动。如头作上下、左右或前后直线运动时,双眼球将向反方向同向斜视和出现视物不清,此时大脑皮质反射地促使双眼球迅速反回到新的正视位置,以保证头动中能及时地看清新的前方景物。一旦耳石功能受损,这种前庭反射性眼球运动功能将有所减弱或消失。此时头动中的视线调整仅依靠于潜伏期较长和速度较慢的眼球视动反射来完成,视线不能迅速对准新的前方外界景物,因而视物不清。人们日常能行立坐蹲和起坐而不倒,系因双侧耳石功平衡系统向大脑、小脑、脊髓前角以及骨骼肌肉等结构不断地发出神经冲动,促使头颈、躯干和四肢伸屈、内收和外展肌群间的张力相互拮抗和不断调整而维持平衡的结果。一旦耳石平衡系统功能受损,这种前庭反射性平衡功能将被破坏,导致主动肌和拮炕肌群间的功能不能及时协调(不是过度就是不及),促使人们在直线运动中出现头和躯干的不断摇晃、头晕、行立不稳,甚至倾倒等平衡功能障碍,且于暗处或夜间行走时更剧(系缺少视觉的辅助之故)。经一段时间的锻练和治疗后,由于大脑和健侧耳石的代偿作用和平衡功能的重建,轻症病人常能自行缓解或全愈,少数重症病人或代偿功能较差者多恢复较慢或欠理想。[临床表现]1、一般情况可见于任何年龄组,但以中老年人较多见。性别和民族并无差异。常易在过劳、激动、失眠、长途乘车(乘机、乘船)、过劳、咽炎、血压波动过大、心动过缓或烟酒过量等情况下首次发病。2、主要症状 (l)、病发突然,常在点头、仰头、摇头、行走、蹲下、撑卧或翻身等活动中突然出现短暂性头晕、不稳和视力模糊,一般持续数秒或数十秒钟,甚少有超过一分钟或以上者。活动仃止后上述症状立即自动消失,再次活动时又复出现,故有明显的复发缓解特点。病情可轻可重,重症病例可伴有恶心、呕吐和倾倒。(2)、常保持正直、少动或不动头位,行立起坐和翻身、卧倒时尽量减慢头位和体位的变动速度和减小其幅度,以求减轻症状或由此引发的头晕不适。3、阳性体征(l)、 体格检查Dandy、Romberg、Mann等试验(+)。椭圆囊和球囊功能检查 指-指试验、头变位试验(直线运动)、直线行走试验等检查,多有一侧或两侧耳石功能亢进、减低或不平衡。听力检查 患耳可有轻度神经性聋。(2)、血管检查 头颈、眼底动脉硬化和高血压病多见于老年人,低血压病多见于中、青年人。椎动脉压迫试验(-)。4、临床分型根据病变部位和临床表现上的不同,可分为以下数型:(1)、椭圆囊型 头晕等症状主要见于起坐、起蹲、上下楼梯和台阶、乘坐电梯、跳高和从高处往下跳等上下直线活动中。病变主要位于椭圆囊,体检可见病侧椭圆囊功能亢进或两侧不对称。(2)、球囊体型 头晕等症状主要见于左右方向行走、 往一侧偏头、转头和卧位侧翻身等活动中。病变主要位于球囊体部,体检可见病侧球囊体部功能亢进或两侧不对称。(3)、球囊角型 头晕等症状主要见于前后行走、低仰头或撑卧等活动中。病变主要位于球囊角,体检可见病侧球体囊角功能亢进或两侧不对称。(4)、混合型 同时出现上述两种不同类型的临床症状,程度可有差异;相应的耳石功能检查可显示亢进或两侧不对称。5、既往病史多有动脉硬化、高血脂、高血糖、高粘度血症、高或低血压病、链霉素等耳毒药物应用、耳咽部急(慢)性感染、颅脑外伤、耳气震荡伤和长期烟酒过量等病史,以及乘车、乘船、乘机、乘电梯和跳舞易引起头晕史。[辅助检查]听力重振试验(+),椎动脉压迫试验阴性, 成年人多有高血脂、高血糖、高粘度血症或高(低)血压等异常。[诊断]根据短暂性头晕与头位、体位的密切关系和明显的复发缓解特点,以及病变耳石功能检查的相应异常等特点多能作出诊断。再根据过去病史和有关辅助检查可作出病因诊断。[鉴别诊断] 1、良性阵发性位置性眩晕 其眩晕发作与病人的特定头位关系密切,位置性眩晕诱发试验阳性一般被认为是本病的诊断金标准。2、Menier综合征以反复发作性眩晕、耳鸣和耳聋为主,常伴有恶心、呕吐等自主神经系统症状,持续时间较长。犯病与头位、体位活动无关。 3、Lermoyez综合征临床症状的出现有一定的先后次序,一般先出现听力障碍和逐渐加重,达高峰时出现眩晕,听力随即逐渐恢复。犯病与头位、体位活动无关4、 Tullio综合征眩晕发作与外界某一频率的声音刺激密切有关,与头位、体位活动无关。声音刺激诱发试验阳性。5、 癫痫性眩晕以反复发作性眩晕为主要临床表现,脑电图检查可见癫痫波发放,抗癫痫药治疗有效。6、椎-基底动脉供血不全头晕或眩晕持续时间较长,伴有脑干脑神经,感觉、运动传导神经束和小脑受损症状和体征,犯病与头位、体位活动无关。[治疗]1、积极治疗原发疾病病因明确且能治疗者,应予以积极治疗。2、改善内耳血液循环和神经功能 如选服西比灵、脑复康、脑复新、甲钴胺等药物。3、加强耳石平衡功能锻练。如进行前后、左右和转头等头位运动,以及行立、起坐、起卧和翻身等体位锻炼,以增强耳石平衡功能的顺应性。4、及时对症处理如头晕频繁且严重时,可短期给予非那根、美克乐、敏使朗等药物,以减轻症状和提高病人治疗信心。5、加强预防工作,防止意外跌伤避免致病因素和诱发因素,以减免本病的发生。 注意头位和体位变化的速度不宜过快,幅度不宜过大,防止因头晕和行立不稳所引起的跌伤。本文系粟秀初医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
作为神经科医生,我经常会碰到看似健康的患者拿着CT片忧心忡忡地来问:“医生,医生,我拍的脑CT说有脑梗塞,该怎么办啊?”仔细询问,这些患者绝大多数并没有偏瘫、偏身麻木、言语不清等脑中风的常见症状,而CT报告写着“腔隙性脑梗塞”。 你可能会问,我没有这些症状啊,真的是“脑梗塞”吗?如果真的是”腔隙性脑梗塞“,是什么原因引起呢?要马上吃药、打针么? 别着急,让我详细告诉你该怎么办。1.什么是“腔隙性脑梗塞”?CT报告的真的是“脑梗塞“吗?回答:腔隙性脑梗塞是一个影像学的概念,是指发生在大脑深部直径15mm以内的小梗塞。 CT报告的“腔隙性脑梗塞”一定是脑梗塞吗?并非完全是。CT由于分辨率和成像原理的限制,凡是X线通过低密度的组织都可能会呈现出“黑点”或者“暗点”。真正的腔隙性脑梗塞确实在CT上是“小黑点”,但有时候CT也会把组织间隙、血管间隙等结构或者病变误以为“腔隙性脑梗塞”。所以,建议找一位有经验的神经科医师咨询,结合临床,是否需要进一步行颅脑核磁共振(MRI)检查。MRI可以清晰地判断到底是不是真的“腔隙性脑梗塞”。2.我没有中风的症状,如果真的是“腔隙性脑梗塞”,是什么原因引起呢?回答:如果MRI也判断真的是“腔隙性脑梗塞“,而你没有中风的症状(如偏瘫、偏身麻木、言语不清等),很可能是陈旧性的无症状性腔隙性脑梗塞。虽然这在老年人里面相当常见(60岁以上大约20%),但这已经提示了,实际上已经有过轻微中风了。只是由于病灶太小,或者发生在一些神经功能不是很重要的区域,才没有明显的症状。这时候,你需要找医生进行一些检查看看自己有没有高血压病、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等血管病的危险因素,有没有抽烟、肥胖、少运动等不良生活方式(与心脑血管病有关)。有条件的还可以进行颈部血管彩超检查或者无创动脉硬化检查看看有没有动脉硬化的表现,如内中膜增厚、颈动脉斑块等。 虽然这种“腔隙性脑梗塞”症状不明显,但如果有明显危险因素没有控制,小黑点日积月累,逐渐增多,可能会对以后的智能、情绪有一定的影响。3.需要马上吃药、打针么?回答:如果做了检查没有发现上述这些明显的危险因素,可以继续观察,定期进行健康体检,暂时可以不用药,但是需要建立良好的生活方式,如适当运动,多吃蔬菜等。如果发现了一种以上的危险因素,应在医生的建议下采取积极的治疗,尽可能控制这些危险因素。如有高血压病,需要控制好血压;糖尿病者,需控制好血糖;高血脂者控制血脂水平。同时,需建立良好的生活方式,戒烟,避免酗酒,适当运动,多吃蔬菜等。如果存在多重危险因素,医生判断存在较高的中风或者冠心病风险,还要服用抗血小板药(阿司匹林或者氯吡格雷等),或者他汀类降脂药。同时注意监测药物的不良反应(尽管并不多)。如无明显的急性症状,并不需要打针。本文系陈仰昆医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑卒中是急性脑血管病的统称,又叫脑中风、脑血管意外,包括缺血性和出血性两类。 哪些人更容易发生脑卒中?1,高血压 2,糖尿病 3,高胆固醇 4,长期吸烟 5,心脏病 6,脑卒中家族史 7,缺少运动 8
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